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作者：Sandra Yin  
出處：WebMD醫學新聞

　　根據第4屆美國癌症研究協會(AACR)、癌症健康跨科科學(SCHD)研討會中的研究結果，現在可以在癌症細胞出現前即檢測年輕高風險非裔美國女性的乳癌。
　　
　　杜克大學乳癌與卵巢癌計劃共同主席Victoria L. Seewaldt醫師指出，研究的新進展是，我們可以在癌前細胞就發現三重陰性乳癌的存在，我們需要做前瞻試驗，這個檢測有助於我們釐清具有惡化高風險的癌前病變。
　　
　　研究試圖探討婦女發生侵犯性乳癌之前的變化，研究對象是兩組分別有39和38人的非裔美國籍高風險停經婦女，這些高風險婦女的母親或姐妹在年輕時即死於乳癌。
　　
　　許多早期惡化的病患向Seewaldt醫師表示，她們的乳癌似乎憑空出現。案例之一，病患的磁振造影診斷時是正常的，6個月時，看起來不對勁，12個月時，這名婦女患有兩處三重陰性乳癌。
　　
　　研究人員假設，或許可能可以在發生時、在侵犯性乳癌出現前就偵測到侵犯性表現型；他們可以發現非典型、異常表現、和發展成侵犯性乳癌有高度可能性的細胞，但是研究者真正想要知道有哪個訊息路徑可以被活化。
　　
　　小樣本分析蛋白質的存在之後，他們列出包括AKT/mTOR 在內的三種活化類型，AKT/mTOR是一種在侵犯性三重陰性乳癌中被活化的癌症訊息路徑。
　　
　　Seewaldt醫師表示，這出現了所謂的瓦氏效應，根據這個現象，就算有氧氣存在，侵犯性癌細胞吞噬了葡萄糖且變得適應，這是侵犯性癌症的指標行為。
　　
　　研究人員假設，他們可以使用瓦氏效應中的葡萄糖攝取作為及早發現的生物標記，且可作為治療標靶。
　　
　　他們發現非典型胸部細胞的高度葡萄糖攝取之後，回頭找他們的社區夥伴提議一個臨床試驗，檢測標靶抑制劑；但是社區的婦女不願意參加臨床試驗，因為無法負擔用於預防的藥物。
　　
　　此外，在糖尿病、心臟病、高血壓、肥胖盛行的區域中，婦女想要有益心臟健康的預防方法，而不是要tamoxifen這類會增加中風或心臟病風險的藥物，研究者只好重新設計。
　　
　　為了將這篇研究付諸治療，Seewaldt醫師指出，胰島素刺激了AKT/mTOR這個已知的模擬癌症受體路徑。如果未治療，有些前期糖尿病或糖尿病患者，會刺激癌前細胞與促使轉為癌細胞。但是，減重、運動與服用metformin (這些方法都會影響葡萄糖和胰島素活性)可抑制非典型細胞的生長。她指出，metformin是一個用於糖尿病的老藥，可使胰島素分泌下降，每月花費僅4美元。
　　
　　Seewaldt醫師指出，研究結果使得可以設計小型、便宜的快速試驗。如果知道生物學上的機轉，就可以媒合預防藥物和精準檢測個別婦女服用藥物後的細胞反應。這個方法可讓研究者檢測50-100名婦女在12個月期間內的用藥，可以進行數百個試驗檢測併用metformin加上運動、飲食控制等的效果，且精準測量結果。
　　
　　George Washington大學癌症研究中心執行主任、分子與細胞腫瘤計畫主任Steven Patierno博士表示，事實上，她參與了社區的整個演變，這是科學和社區合作的最佳範例，且實際上有重要發現，也改變了我們探討某些疾病與如何治療的面向。
　　
　　這是順著直覺的好例子，注意實際的資料，之後客觀地做出反應，做出這些漸進式的步驟且獲得新的觀察，可幫助我們釐清為何高度侵犯性的乳癌只對部分人有害。