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問：「我剛把癌切去，醫生說要化療。請問有什麼補健食品，能紓緩癌症患者的病況？在現階段，我是否須戒口？」

答：先解釋什麼是「化療」（Chemotherapy）。癌的形成，源自細胞不當的增生；化療是用藥（化學物）去抑制癌細胞增生。

細胞在增生時，須複製它的遺傳物質，之後將兩套遺傳物質扯開，在一分為二的細胞中各放一套。所以，目前抗癌化療藥的取向，大致分為兩類：第一類藥的目標是令癌細胞造出一套錯的遺傳物質（這方面的例子有Xeloda）；第二類藥則是令複製了的遺傳物質不能被扯開，於是增生失敗（這方面的例子有 Taxol）。

藥廠在研究發展化療藥的過程中，先採用試管實驗方法。換言之，把概念藥（尚屬概念未獲批准的藥）加入養殖了癌細胞的試管，之後有系統地量度癌細胞的存活狀況。這種篩選方法的確有效，可以找到能毒殺癌細胞的藥，但這些毒藥進入了病人體內後，同時會毒死其他（例如骨髓內的）細胞。這便是為什麼病人的紅血球、白血球和血小板指數都會急降的原因。

化療藥「捉賊放賊」
若要消除這些不良副作用，可以服用（1）蘋果果膠衍生的丁酸鹽、（2）各種菇內的聚糖，以及（3）綠茶中的綠茶素，幫助身體增加紅血球、白血球和血小板（見Blood, Vol.100, pp.4640-4648；Int. Immunopharmacol., Vol.9, pp.1189-1196；J. Radiat. Res., Vol.47, pp.213-220）。

不過，血指數下降並非化療藥最嚴重的不良副作用。化療藥能帶來的最麻煩副作用，是其可令癌細胞「蔓延」和「擴散」。有冇搞錯，那不就變成了「捉賊放賊」？對不起，正是如此。

化療藥如Cisplatin、Xeloda（5-Fluorouracil）、Adriamycin（Doxorubicin）、 Taxol（Paclitaxel）、Taxotere（Docetaxel）、Gemzar（Gemcitabine）、Camptothecin等，都會因刺激癌細胞一個叫NFKB（Nuclear Factor Kappa B）的蛋白質，從而製造出一個叫MMP（Matrix Metalloproteinase）的生物酵素，以致令癌蔓延和擴散。這方面的學術論文比比皆是【註】。

醫生沒選擇
NFKB尚有別的劣行。它能幫助癌細胞吐出化療藥（中國實驗血液學雜誌，Vol.15, pp. 253-257）。還有，癌在增生中須有營養補給，換言之，須設法在附近血管中造一條分流（異生）的小血管來到自己跟前。NFKB能協助血管異生（Cancer Res., Vol.67, pp.3310-3319）。

為什麼病人從一般醫生處往往得不到這些「離晒大譜副作用」的訊息？因為藥廠從來不會（亦難以）做一些「化療藥能否令癌蔓延和擴散」的臨床測試。原因很簡單：很少（可能簡直沒有）身罹癌症的病人會同意獻出自己的身體，供藥廠作追蹤癌蔓延和擴散的臨床研究；若沒有臨床測試，只有學術論文，不少醫生都嗤之以鼻，不屑一顧。再者，化療藥乃正統（獲監管機構批准）的藥，醫生並沒有什麼其他選擇，不用白不用；縱有差池，藥廠及批核部門首當其衝，自須負全責。

在這方面，薑黃素（Curcumin）、綠茶素（Epi-gallo-catechin-gallate）、小白菊素（Parthenolide）、芥蘭素（Indole Carbinol）都可以抑制NFKB（見Int. J. Mol. Med., Vol.23, pp.469-475；J. Nutr. Biochem., Vol.18, pp.587-596；Mol. Cancer Ther., Vol.4, pp.33-41；Mol. Cancer Ther., Vol.6, pp.2757-2765）；假如必須服用化療藥，不妨借這些天然食品之功，盡量消減癌細胞上述的嚴重副作用。

逼死癌細胞
回到化療藥本身的作用。藥廠從不諱言，化療藥在毒死癌細胞之餘，會禍及骨髓內的正常細胞。既然如此，有沒有另一些「殺傷力較小」的選擇？可以考量兼用一些天然食物的精華，去逼令癌細胞自滅（Apotosis）。「自滅」是2002年諾貝爾醫學或生理學獎的得獎題目。這可以是一個王道（沒有不良副作用）的抗癌方法。

簡單解釋，正常細胞中有一類「癌抑制蛋白」（Tumor Suppressor Protein），負責監視細胞的遺傳物質DNA。若DNA出現異變（癌變），癌抑制蛋白便會啟動一個自滅機制，叫異變的細胞自殺。那麼，為什麼還會出現癌？因為這個自滅機制鬆懈了。所以，只要能鞏固這個監察機制，便可以逼死癌細胞。以上提及的薑黃素、綠茶素、小白菊素、芥蘭素都可以令癌細胞自滅。

就以薑黃素來作例子，有學術論文報道它能對付鼻咽癌（J. Agric. Food Chem., Vol.57, pp.3765-3770）、胃癌（Anticancer Res., Vol.21, pp.873-878）、肝癌（Free Radic. Biol. Med., Vol.43, pp.968-975）、胰臟癌（Br. J. Cancer, Vol.100, pp.1425-1433）、大腸癌（Ann. N.Y. Acad. Sci., Vol.1171, pp.489-494）、肺癌（Anticancer Res., Vol.26, pp.4423-4430）、乳癌（Breast Cancer, Vol.3, pp.61-75）、卵巢癌（Cell Prolif., Vol.42, pp.195-206）、子宮頸癌（Mol. Cell. Biochem., Vol.325, pp.107-119）、前列腺癌（Prostate, Vol.47, pp.293-303）、腦癌（Biochem. Biophys. Res. Commun., Vol.384, pp.420-425）、黑色素癌（Cancer, Vol.104, pp.879-890）、血癌（Anticancer Res., Vol.26, pp.4361-4371）和淋巴癌（Int. J. Cancer, Vol.123, pp.56-65）。

戒服參類
今年的諾貝爾醫學或生理學獎頒發給三位科學家，表揚他們在終端酶（Telomerase）方面的研究。終端酶是癌細胞獨有的「強項」。癌有了這東西，在增生時可以造出完美的新製品。也就是說，癌在增生中具有特殊的「抗衰老」機制。從這裏推算，我們如果能夠抑制終端酶，癌愈是增生，不就愈會衰弱嗎？那麼，怎樣才能抑制終端酶？可用煙酸（Nicotinic Acid），煙酸能衍生一個叫PGD2的物質，這物質可分解成為15d-PGJ2（Curr. Drug Metab., Vol.8, pp.245-266），15d-PGJ2能抑制終端?（Curr. Drug Metab., Vol.8, pp.245-266）。

癌症病者要不要戒口？

我建議戒服參類。根據香港浸會大學的研究，參中含有一個叫Ginsenoside Rg1的物質，可以增加VEGF（Vascular Endothelial Growth Factor）即血管內皮細胞生長因子（J. Biol. Chem., Vol.281, pp.36280-36288），從而助長血管異生（害處見上文）。須知很多標靶藥，例如Avastin（Bevacizumab）、 Sutent（Sunitinib）、Nexavar（Sorafenib）等，對付的正正就是VEGF。癌病患者何必冒風險，服食昂貴的參？除了參能令血管異生外，當歸也會（見J. Nutr. Biochem., 2009年5月12日電子優先版）。