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作者：Megan Brooks  
出處：WebMD醫學新聞

　　一篇新研究支持「阿茲海默氏症(AD)始於腦部記憶中心且擴散到腦部其他部位」的概念。
　　
　　研究團隊觀察了老鼠的情況發現，始於內鼻皮質(EC)的病狀，之後沿著神經解剖結構構造擴散，沿著突觸從一個神經元擴散到另一個神經元。研究者認為這些研究結果對於許多方面有重要意義。
　　
　　哥倫比亞大學Taub阿茲海默氏症研究中心Scott A. Small醫師表示，如果就像我們的研究結果所稱，tau病原始於內鼻皮質且從該處開始擴散，那麼，治療阿茲海默氏症的最佳方式就像治療癌症一樣，在擴散前透過早期偵測而治療。
　　
　　Small醫師指出，那是在疾病最容易治療的早期階段，這是令人興奮的臨床承諾。
　　
　　Taub研究中心的Karen E. Duff博士表示，如果我們可以發現tau病灶從一個細胞擴散到另一個細胞的機轉，就有可能制止它從突觸間散佈，或許是藉由某種免疫療法，這可以避免病灶擴散到腦部的其他區域，例如與嚴重失智有關的區域。
　　
　　國家健康研究中心主任Francis Collins博士指出，雖然這篇研究是在老鼠身上進行，還必須進行人類研究確認，但是已經產生許多令人興奮的結果；如果我們可以及早發現AD，將可以透過製劑停止它蔓延並針對它進行治療。
　　
　　AD的神經病理特徵是，累積了乙型澱粉樣蛋白質斑塊和異常tau蛋白質組成之神經纖維糾結。這個疾病的最初階段顯示，異常的tau蛋白質累積在EC中，後期階段顯示，累積在海馬回、新皮質區。
　　
　　研究團隊寫道，這個領域中最引人注意但也探究最少的問題是：EC的病理和/或失能是否引起疾病的解剖病程，或者，海馬回區域外的病理和/或失能是否獨立發生，且與發生在EC的事件無關。
　　
　　他們指出，在病理發展和功能結果方面，有許多有趣但間接的觀察支持AD透過突觸擴散的假設。
　　
　　為了深入研究，Duff博士等人發展一種轉基因培育的老鼠模式，在內鼻皮質表達出人類tau病原，接著，他們描繪出老鼠老化時的tau病理分布變化。他們發現，當老鼠老化時(從10-11個月到22個月)，異常的tau蛋白質沿著一個解剖路徑從EC擴散到海馬回、新皮質，就像在初期AD時所發現的。
　　
　　研究者也發現，證據顯示，異常的tau蛋白質透過突觸在神經元間擴散，這意味著出現tau蛋白質的神經元除了「自殺」之外，還會「謀殺」鄰近的細胞。
　　
　　紐約大學Langone醫學中心生理學、神經科學與精神科副教授Einar Sigurdsson博士表示，這篇研究確認且延伸了之前的其他研究，認為細胞外的tau蛋白質對於其擴散到腦部之外相當重要；這增添了關鍵性的證據，細胞外的tau蛋白質在病理病程上的角色，對於新藥研發而言相當重要。
　　
　　不過，他指出，製藥界不喜歡發展針對tau蛋白質的療法，因為難以讓藥物進入細胞。現在，藉由透過抗體治療，這已經被視為更可行的目標，而這也是Sigurdsson博士的實驗室研究近10年的主題。